DIFERENCIAS ENTRE LACTATO Y ÁCIDO LÁCTICO

Significados iguales a cosas diferentes.

Lo primero que tienes que saber es que el lactato y el ácido láctico no son lo mismo. Se confunden diariamente los términos y uno de ellos no está presente en el organismo como consecuencia del entrenamiento. 


Diferencias entre Lactato y ácido láctico

El ácido láctico es un ácido orgánico de tres carbonos, uno de los cuales forma el único grupo carboxilo de la molécula. El ácido láctico es la forma molecular, por tanto tiene protonado su carboxilo (-COOH), mientras que el lactato presenta ionizado dicho grupo funcional ( COO) por la liberación del hidrógeno en forma de hidrogenión (H+). Ambas son formas interconvertibles a valores de pH bajos ya que el pK del ácido láctico es de 3.86 (definición extraída de g-se.com).

ERRORES FRECUENTES

La ausencia de oxígeno genera una glucólisis con su producto final metabólico acumulándose en grandes cantidades.

El primer error fue que cada vez que aparecía ácido láctico (AL a partir de ahora) la condición metabólica era anaeróbica, digo AL ya que en aquella entonces se pensaba que era este metabolito, ahora sabemos que no.

West lo denomina “la paradoja del lactato”

Donde se vio que había menores concentraciones de lactato en sangre al realizarse ejercicios de intensidad máxima a elevada altura sobre el nivel del mar, respecto a lo que se da a alturas inferiores y a la misma intensidad.

Esto rompe un poco con todos los paradigmas del momento, ya que a menor cantidad de oxígeno los niveles de lactato son más altos.

Viendo en el estudio que os dejo a continuación que esto no pasaba, a pesar de que en alturas extremas hay mucha hipoxia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218432

Fatiga inducida por el metabolito y abandono

El profesor Noakes le da un poco más de rigor al estudio de West, el cual dice que si se entrena en altura, la fatiga percibida es mayor que la que se puede percibir a alturas inferiores, obviamente, hay menos oxígeno.

Pero Noakes trae un argumento apoyando la afirmación anterior, diciendo que es cierto que hay más cansancio, pero también es cierto que hay menos lactato. Por tanto, rompe otro paradigma, a más cansancio no tiene por qué haber más lactato lo que es lo mismo, no es causa efecto.

https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.91060.2008?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&

DEBATE ENTRE INVESTIGADORES

A continuación os dejo un “debate” entre autores con mucha calidad y pensamientos

Seguramente el arte de la ciencia es ver el cuadro completo. Algunos encuestados se centran en los hallazgos de que las concentraciones máximas de lactato en sangre y la activación muscular se reducen en la hipoxia e ignoran el fenómeno relacionado de que el ejercicio en la hipoxia termina en los bajos resultados cardíacos y en las concentraciones de lactato en la sangre.

Noakes proporciona una explicación unificadora para estos fenómenos, aquí empieza el debate científico sobre el tema.

  • La Dra. Marcora cree que las sensaciones crecientes del esfuerzo respiratorio causan la terminación prematura del ejercicio en hipoxia. Pero respirar una mezcla de gases de baja densidad no alteró el rendimiento máximo del ejercicio en la hiperoxia, lo que sugiere que tales sensaciones no son el “obstáculo del ejercicio”.
  • El profesor Kayser afirma que hay muchos factores intracelulares, no solo la extensión del reclutamiento del músculo esquelético determina la producción y eliminación de lactato en la hipoxia; Los profesores Grussi y Perrey hacen esencialmente el mismo punto. El profesor Kayser y, también, el profesor Perrey están de acuerdo en que todos los fenómenos que describe Noakes y que pueden explicarse por un determinante común:

La reducción del comando del motor central.

  • El Dr. Amann se enfoca en los fenómenos que ocurren cerca del final del ejercicio y no al comienzo. Él, el Dr. Lundby y, hasta cierto punto, el profesor Richalet , malinterpretan mi argumento. Un enfoque en los factores asociados con la finalización del ejercicio es una consecuencia natural de la mentalidad impuesta por la prueba VO2max. Las pruebas de VO2max han producido un modelo de fisiología del ejercicio sin cerebro.
  • El Dr. Amann descubrió que a los pocos segundos de la exposición a una FiO2 reducida, la activación del músculo esquelético y la potencia muscular disminuyeron. Estos cambios se produjeron con demasiada rapidez para ser explicados por los efectos directos del músculo esquelético o la hipoxia cardíaca, según lo propuesto por el profesor Richalet. Más bien, deben ser debidos a un mecanismo de control central (neural) que actúa de manera anticipatoria.

 De manera similar, la intensidad del ejercicio elegida determinará cuando finalizará el ejercicio por un control cerebral. Los estudios de los factores anticipatorios que determinan la intensidad inicial del ejercicio, así como la respuesta a las intervenciones impuestas de manera aguda durante el ejercicio, probablemente sean más gratificantes que un enfoque continuo en los factores asociados no necesariamente causales con la terminación del ejercicio.

  • El Dr. Lundby argumenta que la finalización prematura del ejercicio en altura es debido a “diferentes mecanismos de fatiga” como explica la paradoja del lactato. No detalla esos mecanismos. El profesor Wagner cree que la interpretación de Noakes carece de apoyo experimental. Cuestiona si hay pruebas de que la disminución de la disponibilidad cerebral de O2 hace que el cerebro dirija a ” renunciar a las piernas”. El trabajo del profesor Nybo ha establecido que “es correcto que la hipoxia (cerebral) pueda afectar el reclutamiento muscular (por el cerebro) “. El profesor van Lieshout  encuentra esta explicación” atractiva “, mientras que el profesor Marino la considera” la única explicación lógica”.
  • El profesor Brooks señala correctamente que pasé por alto el artículo de Reeves y sus colegas. Argumenta que “… la presencia de la Paradoja del Lactato durante el ejercicio máximo en altura es una de las demostraciones más fuertes de una limitación central para el rendimiento en el ejercicio”. También escribe que “Tal vez sea lamentable que se haya pasado por alto el papel del cerebro en la fisiología del ejercicio.”

Como hemos visto anteriormente, algunos autores añaden que “la paradoja” podía suceder por fenómenos centrales y periféricos, bioquímicos y respiratorios que sucedían en altura y que no eran comparables al entrenamiento al nivel del mar, como el estudio que tienes a continuación.

https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00039a.2007

Otra consideración que se hace cuando existen niveles de estrés por limitaciones de oxígeno, es que podría existir la certeza de que el gasto cardíaco se incrementa a medida que el aporte de oxígeno disminuye.

Pues esto tampoco ocurre cuando se aumenta en altura sobre el nivel del mar, se demostró en los 80 por Sutton y por West en diferentes investigaciones realizados en montañistas del Everest y que en el 2008  fue confirmado por Lundby y colaboradores con el estudio que os dejo aquí abajo.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2375548

Algunas investigaciones demuestran que a medida aumenta la altura sobre el nivel del mar, hay una afectación sobre la oxigenación cerebral, acabando por limitar la capacidad de trabajo muscular y con ello se detectarán valores de lactato más bajos y un gasto cardíaco inferior, como el estudio que te dejo abajo.

https://www.researchgate.net/publication/24041930_Origin_of_the_lactate_paradoxmuscles_or_brain_Part_II

Por otra parte, Noakes advierte que posiblemente es un error buscar las causas de la paradoja del lactato en la bioquímica muscular perturbada cuando en verdad puede ser el resultado de una alteración de la coordinación a nivel cerebral en los primeros segundos del ejercicio en condiciones de altitud.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2375511

Parece ser que se debe a una fracción menor del oxígeno inspirado (Fi 02), una presión barométrica reducida, o ambas juntas.

Por otra parte, Secher da sentido a esta respuesta y diciendo que alterar el reclutamiento muscular en la altura podría ser una decisión del SNC a los fines de proteger al cerebro frente a la hipoxia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17962575

Hasta la actualidad sobre investigación lo que no puede negarse es que la generación de lactato en la glucólisis arrastra consigo 2 fenómenos:

  • La liberación de enorme cantidad de iones de (H+) y de fosfato (Pi), los que tienen potencia acidótica.
  • El lactato no está relacionado con la acidosis metabólica de ejercicio

https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpregu.00225.2005

Además añaden junto con la teoría de Steward que la acumulación de lactato dentro del músculo esquelético contribuye directamente a la acidosis intracelular, por el hecho de que es un anión fuerte que altera fundamentalmente el comportamiento del agua al generar un aumento de la diferencia de estos iones fuertes, la que se conoce como SID, tienes el artículo abajo.

Me gustaría que os quedarais con el artículo que cito a continuación;

El pKa del ácido láctico tiene un valor de 3,86, y que el del ácido pirúvico es de 2,5, es justamente por estos valores de pKa que el ácido láctico se encuentra totalmente desprotonado a pH fisiológico y existe como lactato, o sea como la base conjugada de dicho metabolito.

Por la misma razón tampoco encontramos acido pirúvico y si piruvato. 

https://www.researchgate.net/publication/277556777_Lactate_and_Monocarboxylate_Transporters_MCTs_A_Review_of_Cellular_Aspects

El descubrimiento por parte de George Brooks de los transportadores de lactato, (transportadores monocarboxilato o MCT), ha provocado un giro de 180º en el análisis de los sistemas energéticos, porque como el mismo autor advierte, las vías glucolíticas (en verdad, la “no aeróbica”, porque la glucosa bien puede terminar en el interior de la mitocondria y ello implica hablar de vía glucolítica también) deben ser vistas necesariamente vinculadas a la oxidativa y no como una alternativa, porque inexorablemente el lactato será sustrato para el metabolismo aeróbico.

Ahora esto que os dejo a continuación estariá “obsoleto”:

En los inicios de la bioquímica energética, 3 “motores” fueron definidos como generadores de energía para la contracción del músculo, los que se diferenciaron a tal punto que cada uno operaba en forma independiente. Así, los sistemas fosfágeno, anaeróbico y aeróbico actuaban en respuesta a un tipo de ejercicio.

LOS ADIPOCITOS PUEDEN CREAR LACTATO, OJO CON EL PORCENTAJE GRASO.

En el siguiente artículo puedes ver que la cantidad total de lactato producido por los adipocitos depende de la masa de grasa, por lo que de hecho es mayor en los sujetos obesos que en los individuos no obesos. Aunque sería mejor expresar que se produce más en quienes presentan mayor porcentaje graso respecto de quienes lo tienen más reducido, porque esto está más allá de ser obeso o no (Roig, 2016).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19805739

Vuelvo a citar a Roig ya que tiene un artículo en su muro brutal sobre esto.

“Otro hecho que históricamente ha sido instalado entre los profesionales es que la caída del pH, producto de ciertas formas de ejercicios, puede ser el causante de la fatiga. Y acá nuevamente el lactato (que en verdad en esos tiempos era el ácido láctico), se asume como el responsable de generar una alteración en la concentración intracelular de iones de hidrógeno.

Resulta curioso que aun midiéndose valores tan elevados de lactato  como 30mMol o más, el pH intracelular sólo disminuye aproximadamente 0,5 unidades, debido a la enorme capacidad de amortiguación del cuerpo, mecanismo tampón que mayoritariamente está ejercido por el bicarbonato de sodio.

Lo destacable es que en estas condiciones se aprecia un aumento de la osmolaridad extracelular, lo que provoca un movimiento del agua hacia fuera de las fibras musculares, y por lo tanto un aumento de la fuerza iónica intracelular. Así y tal como lo sostienen Allen y su equipo, el resultado global será un efecto inhibitorio sobre la producción de fuerza contráctil, más allá del pH.

De esta manera, otras razones que no son los iones H+ tienen relevancia en la inhibición de la contracción muscular, lo que obliga a un replanteo al analizar las causas de la fatiga si es que a esta se la quiere limitar e, incluso, revertir”

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18195089

HABLEMOS DEL LACTATO COMO FUNCIÓN HORMONAL

“Lo más gracioso” (nótese la ironía) de esto es que este mundo cambia continuamente, no se puede decir nada cierto, ya que en un año o incluso 2 días después de afirmar que algo es “así, como lo digo yo” salen investigaciones que nos tumban los argumentos por todos lados.

Este es el caso del lactato, que se hacían sesiones de regeneración después de un entrenamiento intenso o una competición para poder eliminarlo, ya que se creía que era un producto de desecho.

Actualmente, no es que sirva solo a nivel energético, además parece ser que cumple una función hormonal, si oyes bien, funciona como una hormona.

¡Empecemos!

Brooks, investigador de este metabolito y nombrado varias veces en el tema, cita que este metabolito es una “lactohormona” y le atribuye un poderoso efecto sobre el cerebro actuando sobre la memoria y produciendo neuroprotección, especialmente en las edades avanzadas de la vida, ya que en estas etapas es cuando el SNC está mostrando su deterioro y allí parece tener un protagonismo destacable. 

Como ya he nombrado anteriormente, Brooks identifico a este metabolito en acción sobre el tejido adiposo: “la señalización del lactato a nivel de adipocitos, de manera que con ello se potencia el almacenamiento de triglicéridos y a su vez representa un mecanismo para la reducción de los niveles de estos en sangre”. Aquí podríamos empezar a hablar del receptor GPR81 pero no quiero meterme a fondo en este tema tan complejo.

Lo que sí cabe decir es el vínculo que ejerce el lactato con GPR81.

¿Qué sucede entonces?

Inhibición de la lipolisis, o en otras palabras, lo que pasa es la no inclusión mitocondrial final de un ácido graso a dicha organela al elevarse las concentraciones del referido metabolito, debido a que la GPR81 se induce, a niveles de 4mMol de lactato.

https://www.nature.com/articles/srep33732

Además, esta vía de señalización activa la lipogénesis, que es la reacción bioquímica por la cual son sintetizados los ácidos grasos de cadena larga esterificados (unidos con el glicerol) para formar triglicéridos o grasas de reserva.

Otras investigaciones hablan del lactato como ayuda a la acumulación de grasa, retroalimentádose el lactato con el GPR81 e inhibiendo la lipolisis, todo esto estimulando la glucólisis cuando hay una necesidad energética.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20374963

Extrapolado a obesos, que es una muestra que nos da claridad a los textos, ya que ellos tienen mayor cantidad de GPR81 por adipocito que una persona no obesa, y que por tanto generará más lipogenesis cuando se estimula por el lactato, pero a su vez más glucólisis y esto a nivel muscular es un problema, ya que dará menos trabajo por unidad de tiempo y además la fatiga aparecerá antes.

Pero en el caso de los obesos es diferente, pues lo que tiene que quedar claro es que aunque tengan mucha grasa corporal, la degradación predominante va a ser la glucosa y no la grasa cuando se utilice como recurso energético.

Los dos transportadores de lactato (MCT1 y MCT4) están presentes en las células grasas del tejido adiposo, pero también en las intramusculares, esto abre unas vías que no son muy reconocidas actualmente y por ello a tener en cuenta, ya que son capaces en ambos sitios de potenciar la inclusión del lactato que circule en sangre pudiendo favorecer la lipogénesis y acumulando la grasa en sitios poco interesantes:

Siendo a nivel muscular un problema general y más aún en los sujetos obesos ya que el potencial acción de los triglicéridos intramusculares sobre los receptores de insulina puede ser un problema.

El otro punto de interés la malonil-CoA transferasa (MCAT) esta enzima participa en la formación de grasa y se inhibe por la AMPc inhabilitada por el lactato.

Además el lactato estimula la MCAT, o sea potencia la acumulación de grasas.

CONCLUSIONES

Hay muchos términos un poco obsoletos en cuanto a la bioquímica energética se refiere, normalmente por no referirse a los procesos reales definición-acción.

 Ejemplos que expone el profesor Roig:

  • Ácido láctico asociado al ejercicio y la fatiga.
  • Umbral anaeróbico; dado que la anaerobiosis no se da dentro del territorio aeróbico al cual se lo pretende instalar “didácticamente”.
  • El de ácido láctico-lactato como sustancias idénticas.
  • Zona de transición aeróbica-anaeróbica cuando el esfuerzo está decididamente a porcentajes bastante por debajo del VO2 máximo.
  • Fatiga como resultante de la “deuda de oxígeno”, la que hace 40 años que fue documentada su inexistencia fisiológica. 

Es por ello que no me gusta comprar libros de bioquímica o de energética ya que el mismo día de su publicación podría tener conceptos ya erróneos, o incluso conceptos obsoletos como los de arriba.

Cuantos hablan actualmente del umbral anaeróbico? Sabemos que no existe, pero se sigue entrenando en función de este, claro, no del todo acertado, o al menos la ciencia dice eso.

BIBLIOGRAFÍA

– A parte de todos los artículos citados.

https://g-se.com/acido-lactico-el-enemigo-incomprendido-y-o-inexistente-bp-s57cfb26d8e350

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